白细胞介素 6 （IL-6） 是一种多效性、a-螺旋、22-28 kDa 磷酸化和可变糖基化细胞因子，在急性期反应、炎症、造血、骨代谢和癌症进展中起重要作用。成熟的人IL-6长度为183个氨基酸（aa），与小鼠和大鼠IL-6具有39%的氨基酸序列同一性。交替剪接产生几种具有内部缺失的亚型，其中一些表现出拮抗性质。已知表达IL-6的细胞包括CD8+ T细胞、成纤维细胞、滑膜细胞、脂肪细胞、成骨细胞、巨核细胞、内皮细胞（在内皮细胞的影响下）、感神经元、大脑皮质神经元、肾上腺髓质嗜铬细胞、视网膜色素细胞、肥大细胞、角质形成细胞、朗格汉斯细胞、胎儿和成人星形胶质细胞、中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、结肠上皮细胞、B1 B细胞和胰岛β细胞。IL-6 的产生通常与细胞活化相关，通常由糖皮质激素、儿茶酚胺和第二性类固醇控制。正常人循环IL-6在1 pg/mL范围内，月经周期略有升高，某些癌症轻度升高，手术后升高。 IL-6通过由配体结合亚基（IL-6 R α）和信号转导亚基（gp130）组成的细胞表面异二聚体受体复合物诱导信号传导。IL-6与IL-6 Ra结合，触发IL-6 Ra与gp130和gp130二聚化的结合。GP130也是CLC、CNTF、CT-1、IL-11、IL-27、LIF和OSM受体的组成部分。IL-6 Ra的可溶形式由交替剪接和蛋白水解切割产生。在一种称为反式信号传导的机制中，可溶性IL-6和IL-6 Ra的复合物引起缺乏细胞表面IL-6 Ra的gp130表达细胞的反应。反式信号使更广泛的细胞类型能够对IL-6做出反应，因为gp130的表达无处不在，而IL-6 Ra的表达主要限于肝细胞，单核细胞和静息淋巴细胞。gp130的可溶性剪接形式阻断来自IL-6 / IL-6 Ra的反式信号传导，但不阻断来自使用gp130作为辅助受体的其他细胞因子的反式信号传导。 IL-6与TNF-a和IL-1一起驱动急性炎症反应。IL-6几乎是肝脏发热和急性期反应的唯一因素，并且在从急性炎症到获得性免疫或慢性炎症性疾病的过渡中很重要。当其失调时，它会导致肥胖、胰岛素抵抗、炎症性肠病、关节炎和败血症等疾病的慢性炎症。IL-6通过促进Th17细胞发育和活性调节骨吸收，是类风湿性关节炎炎症性关节破坏的主要效应物。它有助于动脉粥样硬化斑块的发展和不稳定以及炎症相关癌变的发展。